一、烟酒对人体有哪些危害？
据国内外研究和流行病学调査，吸烟对人体的危害是较大的，吸烟是癌症尤其是肺、喉、口腔癌、慢性气管炎、肺气肿等疾病的重要病因，对胃十二指肠溃疡、糖尿病性肾病、流产、死胎、新生儿发育等都有不良影响。
烟中烟草焦油的成分是在吸烟过程生成的。吸烟时的烟气中有一氧化碳、二氧化碳、氰氧化物、烷烯烃类化合物共占92%；烟尘固体成分只占8 %，其中主要有多环芳烃。烟气焦油中有10多种致癌性烃，其中重要的有3. 4苯并芘、二苯并蒽、苯并荧蒽、二苯并芘、苯并蒽及杂环素化合物，在烟气中还含有酚类（苯酚、甲酚、乙酚）和有机酸类、乙酸、丙黢）。在纸烟中100多种有机化合物里，有40多种可以致癌。现将烟酒对机体各系统的主要影响简述如下：
1.吸烟与呼吸系统：烟尘可剌激杯状细胞，使其分泌增加而致痰多，并使气管、支气管纤毛摆动变慢或紊乱，从而破坏上呼吸道的正常防御功能，使呼吸道易感性增加。通过对76万人群进行调查，发现吸烟是慢性呼吸系统疾病的重要原因，吸烟者慢性阻塞性肺疾患的患病率明显高于不吸烟者；轻度和重度吸烟者肺气肿的死亡率分别为不吸烟者的5倍和7倍以上。戒烟可使呼吸道的症状大大缓解。大多数呼吸道癌症患者都有吸烟史，其死亡率均较不吸烟者为高，而且与吸烟长短及吸烟量成正相关。
2.吸烟与循环系统：烟草中的烟碱（尼古丁）可刺激植物神经系统，引起血管痉挛。临床证实，吸烟是引起心肌梗塞的重要原因，且与吸烟量成正相关，50岁以上尤为明显。另外，烟碱还可使心率增快、血压升高、心传导异常；血中一氧化碳含量增加，损害动脉内皮细胞，加速胆固醉进入动脉壁；对血脂和脂蛋白的浓度产生不利的影响；改变血小板聚集功能；导致体内锌镉比例失调，加剧冠状动脉粥样硬化。
3.烟酒与消化系统：烟碱可改变胃酸的酸碱度，扰乱括约肌的正常活动，引起十二指肠液向胃反流。吸烟者胃十二指肠溃疡病为不吸烟者的两倍。酒精能引起肝损害，导致酒精性肝硬变；吸烟可剌激口腔粘膜发红、水肿，出现慢性炎症，在口腔粘膜与舌等处发生烟斑（白斑），形成癌前病变，最终导致癌变。有人报导105 例白斑患者中就有101人有吸烟史；对248例白斑患者进行随访，3年半后有4.4%发送了癌变。
4.吸烟与生育：孕妇吸烟可导致胎儿体重轻，而且胎儿的体力、智力、发育均较一般婴儿平均水平低，孩子出生后容易患呼吸道疾病；此外，吸烟还与流产、死胎有关。吸烟者还可出现睾丸萎缩、月经异常、闭经和性欲低下等。总之，吸烟给人体带来的危害是多方面的，尤其对正在生长发育的青少年，必须引起人们的重视。
二、吸烟、喝酒可引起哪些肿瘤？其发病率与死亡率如何？
吸烟可引起肺癌、喉癌、口腔癌、食管癌，还可能与胰腺癌、膀胱癌、肾癌、子宫颈癌有关。
1.肺癌：肺癌约占美国所有实体肿瘤的1/4，1982年美国肺癌新病例129，000人，死亡111，000人，其中男子80，000人、女子31，000人。吸烟与肺癌的发生呈正相关。在肺癌的多种致病因素中，吸烟最突出。吸烟量20支/天以上的吸烟者，其肿瘤死亡率为不吸烟者2. 9倍；日本为1.8-2， 2倍，吸烟量与肿瘤死亡率呈剂量相关。戒烟20年后，肿瘤死亡率仍高于不吸烟者25%，且戒烟后肿瘤死亡率低于继续吸烟者。肺癌死亡率随吸烟量增加而递增，20支/日以下者，肺癌相对危险度为6-12，吸烟量在20支以上者相对危险度为15-25。吸烟开始早、时间长、吸入深度大者肺癌死亡率高。
2.喉癌：1982年美国喉癌病人10，900人，死亡3，700人。加拿大84%的喉癌病人由吸烟引起，戒烟15年后喉癌发病率接近于不吸烟者。美英等国统计资料表明，戒烟后发生喉癌比继续吸烟者降低40%，但仍为不吸烟者的5倍。吸烟者喉癌发生率是不吸烟者的32倍（男）和3. 43倍（女）。吸烟与喝酒联合作用能显著增加喉癌发病率，吸烟喝酒者引起喉癌的相对危险度较单独吸烟者增加了50%。
3.口腔癌：1982年美国口腔癌病人26，800，男性为女性的3倍。吸烟与口腔癌发病率呈剂量正相关，戒烟者发生口腔癌危险度比继续吸烟者降低40%；吸烟喝酒者对口腔癌发病有叠加作用。
4.食管癌：1982年美国有8， 900名食管癌病例。重度吸烟者食管癌发病的相对危险度为1.3-4.0，吸烟15-24支/天者相对危险度为1.7-4.3，吸烟25支/天以上者相对危险度为3.2-12.4。戒烟能降低诱发食管癌的危 险度，戒烟4年后食管癌死亡率和不吸烟者相似。吸 烟和饮酒联合作用可以增加食管癌发病率。
三、吸烟致癌的机理何在？
烟草中含有多种致癌物质，除少数是终致癌物外，大多数需要先通过代谢成亲核性自由基。烟草中主要致癌物为3，4苯并芘，经过代谢活化形成半醒式自由基，进而致细胞DNA基因突变而引发癌症；烟草中另一类致癌物以多环芳香族碳氢化合物为主，它可被芳香族碳氢化合物水解酶激活，形成多种中介因子或自由基。这些自由基对生物大分子DNA、蛋白质等有直接攻击作用。因此，吸烟者的机体大量接触致癌物质后，通过代谢活化，形成各种自由基因，自由基堆积后，再通过损伤DNA和细胞脂质过氧化损伤后，最终导致癌症的发生。有人做了二个实验：①一支纸烟燃烧的烟雾通入PH7.4的磷酸缓冲液产生的H202明显上升，一支纸烟含苯并芘5毫微克，即可产生几个微克的H202，这一变化使苯并芘的致癌作用扩大几百倍。②用以上含烟液培养细胞，可使每个细胞的DNA分子结构发生断裂。若在此培养液中加入超氧岐化酶和过氧化氢放氧酶催化消除，则DNA断裂现象明显减少。
四、饮酒在癌症发生中有何作用？
酒精是一种有机溶剂和致癌刺激物，对口腔既产生局部作用，也同时也对全身产生明显影响。由于酒与口腔粘膜反复接触，尤其能引起口底粘膜的化学烧伤，使细胞膜的通透性增加，并促进溶于酒精中的致癌物吸收。特别是长期大量饮酒者更为明显，尤其是饮酒又吸烟者对口腔相对危险性有协同作用和放大效应。
饮酒在口腔癌的发病中呈正相关。有人研究每天饮酒相当于纯酒精45 .36克（1.6盎司）或多于此量者，与不饮酒者相比较，口腔癌的相对危险度由2.0上升到 7.0和20.0。在181例口腔癌患者中发现每天饮用相当于170. 1克（6盅司）、或170-255克（6-9盎司）、或更高3个剂量级的威士忌，其相对危险度分别是3.0、15.2、10.6。特别值得指出的是，在口腔癌形成中，喝啤酒和果酒比喝威士忌的人发生口腔癌的危险性更高。近年的研究，喝啤酒和果酒口腔癌的危险度高达20.4，而喝威士忌者仅为、为7.3。这说明在口腔癌诱发因素中，啤酒和果酒较威士忌更严重，而且，喝酒主要增加舌癌和口底癌的发送。
喝酒又吸烟对口腔危险性有协同作用，有烟酒嗜好者，发生口腔癌的危险性增加2.5倍。有人证明喝酒较吸烟的危险性增加趋势较高，双倍饮酒比双倍吸烟危险性高，饮用283.5克（10盎司）以上的威士忌相对危险性为10.6，而每天吸烟40支以上的相对危险性为5.0，由此可见，大量饮酒与大量吸烟明显地增加了口腔癌的发病率。
在美国和西欧，吸烟、饮酒是口腔癌的主要危险因素，男性占全部恶性肿瘤的4%，女性占2%。国内统计资料表明，口腔癌占全身恶性肿瘤的3%-5%，口腔癌的死亡率占全部恶性肿瘤的2%（男性和女性各占1 %）。亚洲是口腔癌的高发地区，印度加尔口腔癌占全部住院患者的35%，印度孟买高达47%；法国口腔癌发病率是美国的2倍、是日本的3倍。
口腔癌的危险性与吸烟饮酒时间长短、吸烟饮酒量多少有关。据统计，206例烟酒嗜好者，102例（48.8%）发生了口底癌、40例（17.2%）发生了舌癌、64例发生在软腭前区。其组织学特点是：上皮薄、角化层缺乏、粘膜下层含有脂肪和腺体，由于高危险区没有角化层和特殊结构的保护，所以非常容易受致癌物质的影响。因此，口底、舌缘和软腭前区是发生癌症的高危区。口腔最常发生的是鱗癌。
此外，吸烟与饮酒也是唇癌与喉癌的主要致病因素。喉癌患者病理切片检査，其喉、咽、食管上皮均出现髙度化生改变，特别是吸烟量大者这种化生更明显，更容易诱发癌症。
发生转移的晚期癌症病人中，大量吸烟和饮酒者，其存活时间比非吸烟饮酒者明显缩短。
（责任编辑：刘铭宇）